渗透性利尿剂在临床上用得不少，产生比如甘露醇。渗透静脉推下去，性利几分钟后患者就开始哗哗排尿。终尿这时候你拿个量杯接着，产生看那尿量，渗透哗啦哗啦地涨。性利但你要是终尿尝一口——当然没人会真去尝——那尿是淡的，像兑了水的产生盐水。

关键在于肾小管里发生了什么。渗透正常情况下，性利肾小球滤过的终尿原尿经过近曲小管、髓袢、产生远曲小管，渗透水分被大量重吸收，性利最后形成的终尿只有滤过量的1%左右。可渗透性利尿剂一进来，它就像个赖着不走的房客，霸占在肾小管管腔里，拉着水分不让走。甘露醇在体内几乎不被代谢，它从肾小球滤过后就滞留在小管液中，把小管液渗透压抬得老高。

这渗透压一高，水的重吸收就受阻了。近曲小管是重吸收的主力军，正常情况下它吞掉约65%的滤过液。但管腔里那点甘露醇溶液渗透压比细胞间隙高，水分子就犹豫了——走还是留？结果大部分水跟着甘露醇一路冲下去。到了髓袢降支细段，本来对水是高度通透的，可管腔里渗透压已经被抬高，水的被动重吸收驱动力被削弱。升支粗段对水不通透，只能主动转运Na⁺-K⁺-2Cl⁻，可这时候管腔液流量太大，接触时间不够，离子来不及被充分泵走。

所以你最后看到的终尿，量大，但渗透浓度低。我见过一个急性脑水肿的病人，推完125ml甘露醇后两小时尿量到了1500ml，尿比重掉到1.005以下。这尿排出去的是水，顺带带走部分Na⁺和Cl⁻，但总体溶质浓度比血浆低得多。身体这时候其实在脱水——血管里的水被拉出去变成尿，血浆渗透压反而升高了。

有意思的细节在远曲小管和集合管。醛固酮和ADH还在那儿调节，可管腔液流速太快，就算ADH拼命把水通道蛋白插上去，水分还没来得及穿过去就被冲走了。你身体明明缺水，却止不住地排尿，这在临床上看着特别拧巴——病人嘴唇都干裂了，尿袋却鼓鼓的。

这种利尿剂导致的终尿，跟呋塞米那种袢利尿剂还不一样。呋塞米把髓袢升支粗段的Na⁺-K⁺-2Cl⁻转运体给摁住了，排出来的尿里Na⁺浓度高得多，是等渗或高渗尿。而渗透性利尿的尿是低渗的，因为水被“拖”出来的比例远大于溶质。你要是测个尿钠，可能就30-40mmol/L，比血浆低一半还多。

临床上有个坑——用甘露醇脱水降颅压，尿量哗哗的，病人血浆渗透压升上去，但你要是只盯着尿量不看电解质，过几个小时血钠可能飙到155以上。因为水排多了，钠相对浓缩。这时候还得补液，不然脑水肿没消下去，高钠血症先找上门来了。

所以渗透性利尿的终尿，本质上是“水多盐少”的稀释尿。它跟身体正常状态下为了排多余盐分而生成的尿完全反着来。正常你吃咸了，肾脏会排高渗尿把盐带走；可渗透性利尿剂反其道而行之——它用大量不可吸收的溶质占据肾小管空间，硬生生把水挤出去，盐反而没带走多少。这就像你请客吃饭，来了个只喝水不吃菜的客人，把饮料全喝光了，菜还剩一桌子。