凌晨三点，高血急诊室推进来一位68岁的糖高男性患者。家属说，渗透老人这两天一直觉得口渴，压综拼命喝水，合征但尿也特别多，病例人越来越没精神，高血今天干脆叫不醒了。糖高

血糖仪一测，渗透显示“HI”——超出检测上限。压综静脉血结果出来：血糖48.6mmol/L，合征血浆渗透压352mOsm/kg，病例血钠156mmol/L。高血尿酮体阴性。糖高典型的渗透“高血糖高渗透压综合征”，简称HHS。

这病和糖尿病酮症酸中毒（DKA）不一样。DKA是血糖高伴随酮体堆积，血液偏酸；而HHS的特点是血糖极高、血液浓缩、渗透压飙升，但酮体往往阴性或弱阳性。说白了，就是身体里还有一点胰岛素，能阻止脂肪大量分解产酮，但这点胰岛素根本压不住血糖——于是糖分把水分从细胞里“吸”出来，血液变得又黏又浓。

这位老人就是典型。他有2型糖尿病十几年，平时吃二甲双胍和格列美脲，血糖控制得马马虎虎。一周前得了感冒，胃口差，他自作主张停了降糖药。结果感染应激让血糖飙升，加上饮水不足（老人怕夜里起夜，故意少喝水），身体脱水越来越严重，最终发展成HHS。

HHS的凶险在于“温水煮青蛙”。DKA往往几天内急性发作，患者会恶心呕吐、呼吸有烂苹果味，家人容易警觉。但HHS起病缓慢，常常拖了一两周才被发现，等患者出现嗜睡、意识模糊甚至昏迷时，脱水已经相当严重——平均失水量占体重的10%以上。这位老人入院时，皮肤弹性很差，眼窝凹陷，舌头干得像砂纸，血压只有90/60mmHg，已经处于休克边缘。

治疗的核心就一个字：补。先快后慢地补液，头两小时用生理盐水快速滴注，等血压稳定后换成半渗盐水。血糖降到16.7mmol/L左右时，开始加葡萄糖液并小剂量静滴胰岛素。同时密切监测血钾——补液和胰岛素都会把钾往细胞内推，血钾掉得比血糖还快，一不小心就是心律失常。

我印象最深的是老人的儿子，守在床边一晚上没合眼，反复问：“我爸平时就是血糖高一点，怎么突然就昏迷了？”

这个问题问到点子上了。很多2型糖尿病患者有个误区，觉得只要没打胰岛素，或者没发生酮症酸中毒，就“没那么严重”。但HHS的死亡率比DKA高得多——文献报道在5%到20%之间，老年人尤其危险。感染是头号诱因，其次是擅自停药、饮水不足、使用利尿剂或糖皮质激素。

老人住了五天ICU，补了将近一万毫升液体，血糖才慢慢回落到13mmol/L左右。清醒后他第一句话是：“我以后再也不敢自己停药了。”他儿子在旁边苦笑：“早该这样。”

出院时我叮嘱他：以后发烧、拉肚子、胃口差的时候，降糖药不能随便停，但要根据进食量调整剂量；每天要保证足够饮水，别为了少上厕所就憋着；最好买个血糖仪，生病期间每天至少测四次血糖。老人点头如捣蒜，但我知道，三个月后他大概率又恢复“差不多就行”的老习惯。

这就是HHS最麻烦的地方——它不是一次性的意外，而是长期自我管理松懈的必然结果。血糖控制不好的人，就像踩着一块随时会塌的薄冰，平时看着没事，但一次感冒、一场腹泻、一顿没吃对，就能让冰面瞬间碎裂。